Antikokidiaalsete ravimite suhtes resistentsuse areng põhjustab antikoksiidsete ravimite lühendatud kasutamise perioodi, ennetamise ja kontrolli ebaõnnestumist või halba toimet, põhjustades kliinilist või subkliinilist kana koktsidioosi, põhjustades suuri majanduslikke kaotusi .
1963. aastal määratles Maailma Terviseorganisatsiooni erikomisjon ravimite resistentsuse parasiititüvena paljuneda kontsentratsioonis, mis tapab või pärsib sama parasiidi reprodutseerimist .
Ravimiresistentsuse mehhanismi kohaselt võib selle jagada kahte kategooriasse:
Ravimiresistentsuse mehhanism - raku- ja subtsellulaarne tase
Kui koktsiidiat mõjutavad antikoktsiidsed ravimid, toimub nende sisemises struktuuris rea muutusi, näiteks membraanivorteksi või müeliinilaadne struktuur mitokondrites, suurenenud veesisaldus endoplasmaatilises retikulumis ja Golgi aparaadis ning hägune või kahjustatud rakumembraan ja tuumamembraan ja tuumamembraan {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1 {1}
Kuid sama ravimi kontsentratsiooni korral võivad ravimikindlad tüved täielikult või osaliselt vastu seista ravimite põhjustatud kahjustustele, kuna putukate rakumembraan ja organellid on läbinud struktuurilised või funktsionaalsed muutused ning võivad ellu jääda, põhjustamata surma .
Ravimiresistentsuse mehhanism - metaboolne tasand
Ravimite pikaajalise toime kohaselt muudab Coccidia nende metaboolseid radu, asendavad nende algsed metaboolsed rajad teiste metaboolsete radadega ja vältige antikoktsiidiaalsete ravimite toimekohti
Cokcidia halvendab või hävitab metaboolsete muutuste abil molekulaarstruktuuri või funktsionaalrühmi, muutes ravimid ebaefektiivseks
Coccidia modifitseerib end muutuste kaudu metaboolsetes radades ja mobiliseerib enesekaitsemehhanismid, et viivitada või pärssida ravimite sissetung nende sisemusse, pannes ravimid kaotama oma aktiivsuse .
*KKK ja teadmised